Меньше кушаешь – дольше живешь!

...как рак и диабет второго типа. А вот теперь сделан важный шаг в понимании механизма этой зависимости.

Ученые из университета Гетеборга выяснили, как от объема потребляемых калорий зависит активность энзима (крупного белка), играющего важную роль в процессе старения клеток.

«Нам удалось показать, что ограничение потребляемых калорий препятствует инактивации определенного энзима из группы пероксиредоксинов. Этот энзим играет очень важную роль в защите генетического материала клетки от повреждений», – комментирует коллективную статью группы, опубликованную в Molecular Cell, один из авторов открытия Микаэл Молин с факультета клеточной и молекулярной биологии.

Связь между калорийностью питания и скоростью старения у высших животных неоднократно подтверждалась в контролируемых опытах. Так, было установлено, что при постепенном снижении объема углеводов и белков в ежедневном рационе питания животных при сохранении того же уровня потребляемых витаминов и минералов обезьяны, сидящие на такой диете, живут на несколько лет дольше, чем в контрольной группе.

До сих пор это оставалось загадкой

Тот же метод продления жизни, и с теми же результатами, был опробован на рыбах, мышах, мухах, червях и дрожжах, и сейчас отрицательная корреляция между объемом потребляемых калорий и продолжительностью жизнью считается тривиальным фактом, как и то, что низкокалорийные диеты замедляют развитие возрастных заболеваний. Однако каким образом низкокалорийное питание тормозит старение клеток, оставалось до сих пор неясным.

Группа биологов из Гетеборга, исследуя клетки дрожжей, решила первое и, судя по всему, одно из самых важных уравнений, описывающих связь между питанием, процессами метаболизма и старением. Его ключевым элементом оказался фермент пероксиредоксин-1 или Prx1 – антиоксидантный энзим, защищающий клетку от разрушающего действия перекиси водорода.

Прослежен молекулярный механизм

О важной роли, которую играют в функционировании организма белки группы пероксиредоксинов, можно судить по количеству этих ферментов в клетках (в эритроцитах, например, пероксиредоксин-2 занимает второе место после гемоглобина), а также эффектах, вызываемых их дефицитом (у мышей с низким уровнем пероксиредоксинов 1 и 2, развивается анемия и рак крови, а время жизни животных, испытывающих дефицит пероксиредоксина-1, укорачивается на 15 %).

Раньше было установлено, что способность белка Prx1 блокировать сильнейший радикал – молекулу переокисленного водорода – напрямую связана c производством другого энзима сульфиредоксина (Srx1), который восстанавливает окисленную форму Prx1.

Суть же нового открытия, описанного в Molecular Cell, состоит в том, что шведской группе удалось проследить молекулярный механизм, регулирующий уровень сульфиредоксина, который, как выяснилось, зависит от уровня концентрации глюкозы. В итоге удалось объяснить, почему дрожжи, сидящие на диете, живут дольше дрожжей, получающих лучшее питание. Интересно, что даже при высококалорийной диете старение все равно замедлялось, если высокий уровень сульфиредоксина поддерживался в клетках искусственно.

«Из-за дисфункции Prx1 генетический материал клетки повреждается, что чревато раком. Необходимо выяснить, может ли поддержание процессов восстановления Prx1 снизить возрастные риски новообразований», – резюмирует Микаэл Молин.